Niedokrwistość u pacjentów nefrologicznych

Niedokrwistość (anemia) — jest objawem, który towarzyszy wielu chorobom. W badaniu morfologicznym krwi przejawia się ona zmniejszoną liczbą krwinek czerwonych (erytrocytów), obniżoną wartością hematokrytu oraz hemoglobiny. Zawsze należy sprawdzić, czy nie mamy do czynienia z pseudoanemią. Jest to stan, w którym obniżenie wymienionych wcześniej parametrów spowodowane jest „rozcieńczeniem” krwi w wyniku płynoterapii.

Objawy niedokrwistości:

  • blade lub zażółcone błony śluzowe
  • osłabienie zwierzęcia
  • nietolerancja wysiłkowa
  • wzrost liczby oddechów podczas odpoczynku (RRR) lub snu (SRR)/duszność
  • spaczone łaknienie, szczególnie u kotów (zdarza się, że kot zjada żwirek z kuwety lub ziemię z doniczek — absolutnie nie możemy mu na to pozwalać!)

Zawsze należy określić, czy niedokrwistość ma charakter regeneratywny, czy nieregeneratywny. W tym celu oznacza się liczbę retikulocytów we krwi oraz ocenia się rozmaz krwi pod kątem obecności komórek wielobarwliwych — niedojrzałych komórek układu czerwonokrwinkowego (tzn. polichromazja). Prawidłową odpowiedź szpiku kostnego i tym samym wzrost liczby retikulocytów we krwi obserwujemy przy anemii regeneratywnej. Jej przyczyny to: krwotoki wewnętrzne i zewnętrzne oraz hemoliza (np. w przebiegu babeszjozy). Niedokrwistości nieregeneratywne mogą wynikać z niewydolność szpiku oraz chorób przewlekłych, np. przewlekła choroba nerek, białaczka kotów, przewlekłe stany zapalne, zaburzenia endokrynologiczne.


Jest wiele przyczyn anemii u pacjentów nefrologicznych. Zwykle występują one jednocześnie z mniejszym lub większym nasileniem. Oto najważniejsze z nich:

  1. Niedobór erytropoetyny. Erytropoetyna jest hormonem produkowanym przez nerki. Jej zwiększone wydzielanie jest odpowiedzią organizmu na obniżoną zawartość tlenu we krwi. Przypuszcza się, że kumulacja fosforu w organizmie chorego zwierzęcia przyczynia się do zmniejszonej produkcji tego hormonu.
  2. grace-transfuzjaNiedobory żywieniowe. U pacjentów nefrologicznych bardzo często borykamy się z osłabionym łaknieniem w wyniku zatrucia organizmu metabolitami białkowymi. Toksyny te uszkadzają również strukturę przewodu pokarmowego oraz zaburzają jego funkcje. Pojawiające się wymioty i biegunka upośledzają wchłanianie substancji odżywczych. Dochodzi do niedoboru substratów niezbędnych do produkcji hemoglobiny — m.in. żelaza, witamin z grupy B oraz kwasu foliowego.
  3. Krwawienie do światła przewodu pokarmowego. Jest to jedno z najczęściej występujących powikłań choroby nerek. Można wtedy zaobserwować czarne, smoliste stolce oraz „fusowate” wymiociny, bądź też wymiociny z domieszką świeżej krwi. Metabolity białkowe usuwane są z organizmu przede wszystkim z moczem, ale w mniejszym stopniu także za pomocą układu oddechowego oraz przez błonę śluzową przewodu pokarmowego. Bakterie obecne na błonach śluzowych wykorzystują te związki na swoje potrzeby energetyczne i wydalają toksyczny amoniak. To właśnie on powoduje nieprzyjemny, kwaśny zapach z jamy ustnej chorego zwierzęcia. Amoniak przyczynia się do powstawania nadżerek i owrzodzeń. W przebiegu przewlekłej choroby nerek są one źródłem niewielkiego, ale przewlekłego krwawienia na terenie układu pokarmowego. W przypadku ostrego uszkodzenia nerek lub zaostrzenia u pacjentów cierpiących na przewlekłą chorobę nerek, na skutek nagłego wzrostu stężenia toksyn mocznicowych we krwi, może dojść do krwotoku do światła przewodu pokarmowego. Dodatkowo, jedną z wielu funkcji nerek jest wytwarzanie dwuwęglanów, które biorą udział w gospodarce kwasowo-zasadowej organizmu. Ich niedobór u chorych zwierząt przyczynia się do wydzielania nadmiernej ilości kwasu solnego w żołądku i nasilania stanów zapalnych na terenie przewodu pokarmowego. Rozwija się również kwasica metaboliczna.
  4. Skrócony czas życia erytrocytów — toksyny mocznicowe osłabiają ścianę krwinek czerwonych, co prowadzi do ich rozpadu.
  5. Zwyrodnienie szpiku kostnego — w wyniku działania toksyn mocznicowych dochodzi do uszkodzenia komórek szpiku kostnego i zastąpienia go tkanką włóknistą. Do tego zjawiska przyczynia się również niedobór erytropoetyny u pacjentów cierpiących na przewlekłą chorobę nerek. Komórki szpiku kostnego nie są stymulowane do pracy i zaczynają obumierać. Prowadzi to do niewydolności szpiku kostnego.
  6. Częste pobieranie krwi do badań u małych pacjentów

_dsc9961Leczenie niedokrwistości:

1. Transfuzja pełnej krwi lub koncentratu czerwonokrwinkowego — jest to pierwszy krok ratujący życie pacjenta z ciężką anemią, u którego obserwujemy objawy związane z niedożywieniem i niedotlenieniem organizmu (patrz „objawy niedokrwistości”). Jak najszybciej należy rozpocząć u niego postępowanie diagnostyczne, aby poznać podłoże anemii. Pozwala to na równoległe wprowadzenie leczenia przyczynowego.

2. Suplementacja erytropoetyny lub darbepoetyny

  • Rekombinowana ludzka erytropoetyna — najczęściej terapię rozpoczyna się od podawania zaleconej dawki co 3 dni. Gdy wartość hematokrytu poprawia się, częstotliwość podawania erytropoetyny można zmniejszyć zgodnie z zaleceniami lekarza weterynarii. Niekiedy możliwe jest całkowite odstawienie leku.
  • Darbepoetyna — jest zmodyfikowaną formą erytropoetyny o przedłużonym działaniu. Terapię rozpoczyna się od jednej dawki tygodniowo. Z czasem częstotliwość podawania jest modyfikowana w zależności od wartości hematokrytu.

3. Suplementacja żelaza - najlepiej przyswajalną formą żelaza są preparaty podawane domięśniowo. Ich dawkowanie zależy od stopnia anemii i ustalane jest przez lekarza weterynarii.

4. Dokarmianie pacjenta - jest bardzo ważnym i bardzo często pomijanym punktem terapii. Należy pamiętać, że organizm nie będzie się regenerował i produkował nowych komórek, jeśli nie dostarczymy mu odpowiedniej ilości składników odżywczych.

5. Leki osłonowe przewodu pokarmowego — aby w jak największym stopniu usprawnić wchłanianie substancji odżywczych, ograniczyć krwawienie do światła przewodu pokarmowego oraz ograniczyć objawy żołądkowo-jelitowe wynikające z azotemii (wymioty, biegunka, ból brzucha), wskazane jest stosowanie preparatów osłonowych.

Niedokrwistość u pacjentów nefrologicznych jest problemem wieloczynnikowym. Wymaga odpowiedniej diagnostyki i terapii o szerokim spektrum działania.