Анемия (анемия) — это симптом, который сопровождает многие заболевания. При анализе крови он проявляется снижением количества эритроцитов, снижением гематокрита и гемоглобина. Всегда проверяйте, что мы не имеем дело с псевдоанемией. Это состояние, при котором снижение перечисленных ранее параметров вызвано „разжижением” крови в результате жидкой терапии.
Симптомы анемии:
‑бледные или пожелтевшие слизистые оболочки
‑ослабление животного
‑непереносимость физических упражнений
‑увеличение количества вдохов во время отдыха (RRR) или сна(SRR) / одышка
‑извращенная тяга, особенно у кошек (бывает, что кошка ест кошачий помет из ящика для мусора или почву из горшков — мы абсолютно не можем ему этого позволить!)
Всегда следует определять, является ли анемия регенеративной или нерегенеративной по своей природе. Для этого определяется количество ретикулоцитов в крови и оценивается мазок крови на наличие разноцветных клеток — незрелых клеток краснокровной системы (т. е. полихромазии). Нормальный ответ костного мозга и, следовательно, увеличение количества ретикулоцитов в крови мы наблюдаем при регенеративной анемии. Его причины: внутренние и внешние кровоизлияния и гемолиз (например, при бабезиозе). Нерегенеративные анемии могут возникнуть из-за недостаточность костного мозга и хронические заболевания, например хроническое заболевание почек, лейкемия кошек, хроническое воспаление, эндокринные расстройства.
Есть много причин анемии у нефрологических пациентов. Обычно они возникают одновременно с большей или меньшей тяжестью. Вот основные из них:
1) Дефицит эритропоэтина. Эритропоэтин-это гормон, вырабатываемый почками. Его повышенная секреция является реакцией организма на пониженное содержание кислорода в крови. Предполагается, что накопление фосфора в организме больного животного способствует снижению выработки этого гормона.
2) Дефицит питательных веществ. У нефрологических пациентов очень часто мы сталкиваемся с ослабленной тягой в результате интоксикации организма белковыми метаболитами. Эти токсины также повреждают структуру пищеварительного тракта и нарушают его функции. Возникающая рвота и диарея нарушают усвоение питательных веществ. Возникает дефицит субстратов, необходимых для выработки гемоглобина — в том числе: железа, витаминов группы В и фолиевой кислоты.
3) Кровотечение в просвет пищеварительного тракта. Это одно из наиболее распространенных осложнений заболевания почек. Затем можно наблюдать черный, смолистый стул и” густую ” рвоту, или рвоту с примесью свежей крови. Белковые метаболиты выводятся из организма в первую очередь с мочой, но в меньшей степени также через дыхательную систему и через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Бактерии, присутствующие на слизистых оболочках, используют эти соединения для своих энергетических потребностей и выделяют токсичный аммиак. Именно он вызывает неприятный кислый запах изо рта больного животного.
Аммиак способствует образованию эрозий и язв. При хроническом заболевании почек они являются источником незначительного, но хронического кровотечения на территории пищеварительной системы. При остром поражении почек или обострении у пациентов, страдающих хроническим заболеванием почек, вследствие резкого повышения концентрации уремических токсинов в крови может произойти кровоизлияние в просвет желудочно-кишечного тракта. Кроме того, одной из многих функций почек является производство бикарбонатов, которые участвуют в кислотно-щелочном балансе организма. Их дефицит у больных животных способствует выделению избыточного количества соляной кислоты в желудке и усилению воспаления в желудочно-кишечном тракте. Также развивается метаболический ацидоз.
4) Сокращенное время жизни эритроцитов-уремические токсины ослабляют стенку эритроцитов, что приводит к их разрушению.
5) Дегенерация костного мозга — в результате действия уремических токсинов происходит повреждение клеток костного мозга и замена его фиброзной тканью. Дефицит эритропоэтина у пациентов, страдающих хроническим заболеванием почек, также способствует этому явлению. Клетки костного мозга не стимулируются к работе и начинают отмирать. Это приводит к недостаточности костного мозга.
6) Частое взятие крови для исследования у маленьких пациентов.
Лечение анемии:
1. Переливание цельной крови или краснокровного концентрата — это первый спасительный шаг для пациента с тяжелой анемией, у которого наблюдаются симптомы, связанные с недоеданием и гипоксией организма (см. „симптомы анемии”). Как можно скорее следует начать диагностику у него, чтобы узнать причину анемии. Это позволяет параллельно лечить первопричину.
2.Добавки эритропоэтина или дарбепоэтина
‑Рекомбинантный эритропоэтин человека — чаще всего терапию начинают с введения рекомендуемой дозы каждые 3 дня. Когда значение гематокрита улучшается, частота введения эритропоэтина может быть уменьшена в соответствии с рекомендациями ветеринара. Иногда возможно полное прекращение приема препарата.
‑Дарбепоэтин — это модифицированная форма эритропоэтина длительного действия. Терапия начинается с одной дозы в неделю. Со временем частота введения изменяется в зависимости от значения гематокрита.
3.Добавки железа — наиболее усваиваемой формой железа являются препараты, вводимые внутримышечно. Их дозировка зависит от степени анемии и определяется ветеринаром.
4.Кормление пациента — очень важный и очень часто упускаемый из виду момент терапии. Имейте в виду, что организм не будет регенерировать и производить новые клетки, если мы не обеспечим его достаточным количеством питательных веществ.
5.Чтобы максимально улучшить всасывание питательных веществ — ограничить кровотечение просветом желудочно-кишечного тракта и ограничить желудочно-кишечные симптомы, вызванные азотемией (рвота ‚диарея, боль в животе), рекомендуется использовать защитные препараты.
Анемия у нефрологических пациентов является многофакторной проблемой. Требует соответствующей диагностики и терапии широкого спектра действия.